RETINOPATIA HIPERTENSIVA

RETINOPATIA HIPERTENSIVA

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Thaís Marino de Azeredo Bastos, Rodrigo Jorge

1. Setor de Retina e Vítreo, Departamento de Oftalmologia, Otorrinolaringologia e Cirurgia de Cabeça e Pescoço da FMRP-USP

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1. Introdução

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Hipertensão arterial (HA) é uma condição clínica caracterizada por níveis sustentados de pressão arterial maiores ou iguais a 140x90 mmHg. No Brasil, tem prevalência estimada de 32,5% dos indivíduos adultos, atingindo cerca de 36 milhões pessoas, das quais 22 a 77% tem conhecimento do diagnóstico e 10 a 35% apresentam controle adequado da doença1.

Os elevados níveis pressóricos sistêmicos produzem efeito direto na vascularização da retina, coroide e nervo óptico, sendo a retinopatia hipertensiva a complicação oftalmológica mais prevalente. Além dos potenciais efeitos deletérios diretos, configura-se como um fator preditivo da gravidade da HAS e um fator de risco isolado para eventos coronarianos e mortalidade cardiovascular. Ainda, contribui para o pior prognóstico de outras retinopatias, como a retinopatia diabética. Por fim, é fator de risco importante para oclusões vasculares retinianas e neuropatia óptica isquêmica.

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2- Fisiopatogenia

2.1) Retinopatia hipertensiva

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RETINOPATIA HIPERTENSIVA

Nos pacientes hipertensos, as alterações observadas nos vasos retinianos são dependentes do tempo de doença, da gravidade da doença e da elasticidade e resistência dos vasos (relacionado à faixa etária).

A vascularização retiniana possui um mecanismo de auto regulação. Quando exposta a altos níveis pressóricos, esse mecanismo atua exercendo um aumento do tônus vascular, e consequentemente constrição arteriolar e estreitamento difuso, o que configura o sinal mais precoce da retinopatia hipertensiva. Considera-se normal um diâmetro arteriolar de 2/3 em relação ao diâmetro venular. Podem ainda ser observadas constrições focais secundárias a vasoespasmo. Essas alterações parecem estar mais relacionadas à cronicidade da hipertensão arterial.

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Uma fase distinta da retinopatia hipertensiva é a fase exsudativa, em que ocorre a quebra da barreira hematorretiniana, evidenciados pela presença de micro-hemorragias e exsudatos duros. As micro-hemorragias podem ocorrer nas diversas camadas, mas são mais frequentes na camada de fibras nervosas da retina, manifestando-se como hemorragias em chama-de-vela. Essas alterações parecem estar mais relacionadas à gravidade da hipertensão arterial.

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Podem ainda serem observadas manchas algodonosas, as quais correspondem a oclusão capilar e consequente infarto focal. Estas, porém, não são específicas, podendo ocorrer em diversas patologias retinianas.
Um segundo mecanismo importante na fisiopatologia da retinopatia hipertensiva é a arteriosclerose, caracterizada pelo enrijecimento da parede arteriolar e influenciada também pela idade.

O sinal inicial desse processo é a alteração do reflexo dorsal dos vasos retinianos, o qual pode progredir para a visualização de arteríolas em fio de cobre, no qual o reflexo torna-se amarronzado e visualiza-se a coluna de sangue central circundada pela parede esbranquiçada do vaso (em condições normais, apenas a coluna de sangue é visualizada). Em vingência de um quadro mais grave e/ou

crônico, pode-se haver progressão para as arteríolas em fio de prata, nas quais nota-se apenas a parede dos vasos, e não mais a coluna de sangue.

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Anatomicamente, a arteríolas e vênulas retinianas compartilham a mesma adventícia. Com o enrijecimento da parede arteriolar, podem ocorrer os chamados cruzamentos arterio-venosos patológicos. Três sinais característicos podem ser notados nesses cruzamentos: Sinal de Gunn (quando ocorre compressão da vênula pela arteríola), sinal de Bonnet (presença de ingurgitamento da vênula anterior ao cruzamento) e sinal de Salus (mudança no trajeto da vênula). A presença desses cruzamentos patológicos é um importante fator de risco para oclusões de ramos venosos retinianos.

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2.2) Coroidopatia hipertensiva

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O acometimento da coroide é raro e geralmente associado a elevações graves e agudas da pressão arterial em pacientes jovens, como nos casos de eclampsia ou pré-eclampsia, hipertensão renovascular e feocromocitoma.

Histologicamente, nota-se necrose fibrinóide e oclusão da coriocapilar.

Devido à conformação anatômica lobular da vascularização da coroide, os infartos são percebidos como áreas triangulares de alteração da pigmentação. O EPR sobrejacente aparece amarelado e extravasa fluoresceína. Cronicamente, ocorre hiperpigmentação local, circundado por halos hipopigmentados (manchas de Elshing). Essas áreas de infarto da coriocapilar são facilmente indentificadas por meio da angiofluoresceinografia. Descolamentos do EPR e descolamento seroso de retina também podem ocorrer.